基因组多样性是药物反应性的遗传基础。就是说，由于每个个体的遗传组成(make-up)或基因组不同，表现为对同一种药物的药代学和药动学上的差异，因而表现出对药物反应性的不同。对某些个体而言的治疗剂量可能是另一些个体的中毒剂量，或表现出副作用(adversedrugreaction，ADR)。根据美国1966－1996年的统计资料，严重和致死性的药物副作用分别占6.7%和0.32%，占死因的第四到第六位，超过因肺炎和糖尿病引起的死亡人数。因ADR住院患者占总住院人数的7％。副作用的表现形式有多种，可以是剂量依赖性，也可以是剂量不依赖性如过敏反应，还可以是剂量与时间双重依赖性(累积效应)、给药时间性、药物撤退性、或无法预见的治疗失败。副作用的大小依个体不同而有差异，主要受遗传因素控制。临床遗传学将那些与药物遗传性状相关的疾病归类为药物遗传学疾病，大致分为药物代谢酶类、药物转运蛋白、药物受体等几大类遗传缺陷。另外，其它一些非遗传因素也是药物副作用差异的原因，如肾、肺、肝、心功能状况。年龄与性别，药物之间的相互作用，环境和营养因素，疾病发病和严重程度等。

个体化医学的发展主要建立在人类基因组多样性和药物基因组学的基础上。预测医学(主要是指“差异诊断”，differentialdiagnosis)和基因诊断使药物治疗更加趋于安全和有效。目前临床上已开始对治疗前的患者进行基因型分析，以避免那些可能产生的严重药物副作用。如利用抗癌药5－氟尿嘧啶治疗前，需要测定二氢嘧啶脱氢酶基因的基因型，以避免产生严重的毒性。器官移植中，利用免疫抑制剂咪唑硫嘌呤治疗前，需筛查硫代嘌呤S－甲基转移酶的基因是否因突变失活，以避免致死性的血液系统毒性作用。

值得注意的是，人体是一个极其复杂的生物体，个体化诊断只是提供一种可能性的推断，但并非是绝然性的，受许多环境因素或基因间相互作用的影响。