克罗恩病是什么?

克罗恩病是一种复杂的，持久的（慢性）疾病，主要影响消化道系统。这种情况涉及异常的免疫反应，导致过度炎症。它通常影响肠壁，特别是在小肠的下部（在回肠）和大肠的部分（在结肠）。然而，炎症可能发生在消化系统的任何部位，从口腔到肛门。发炎的组织变厚并肿胀，消化系统的内表面可能会形成开放性溃疡（溃疡）。

克罗恩病最常出现在一个人的十几岁或二十几岁，尽管这种疾病可以在任何年龄开始。在整个生命中，体征和症状往往会多次爆发。这种情况最常见的特征是持续性腹泻，腹痛和痉挛，食欲不振，体重减轻和发烧。一些克罗恩病患者的肠道内有发炎组织的便血; 随着时间的推移，慢性出血可导致红细胞数量减少（贫血）。在某些情况下，克罗恩病也会引起影响关节，眼睛或皮肤的炎症。

肠梗阻是克罗恩病的常见并发症。阻塞是由肠壁中的瘢痕组织肿胀或累积引起的。一些受影响的个体也会发生瘘管，这是肠和其他组织之间的异常连接。当溃疡穿过肠壁并且在肠的环之间或肠与附近结构（例如膀胱，阴道或皮肤）之间形成通道时，发生瘘管。

克罗恩病是炎症性肠病（IBD）的一种常见形式。另一种类型的IBD，溃疡性结肠炎，也引起肠内层的慢性炎症。与可影响消化系统任何部分的克罗恩病不同，溃疡性结肠炎通常仅在结肠中引起炎症。

克罗恩病发病率

克罗恩病在西欧和北美最常见，其患病率为每10万人100至300人。目前有超过五十万美国人患有这种疾病。克罗恩病多发生在北欧血统的人和东欧和中欧（德系犹太人）犹太血统的人中，而不是其他种族背景的人。由于不明确的原因，克罗恩病的患病率在美国和世界其他一些地区一直在增加。

克罗恩病的病因

克罗恩病源于遗传，环境和生活方式因素的结合，其中许多因素是未知的。

许多与克罗恩病相关的主要基因，包括NOD2，ATG16L1，IL23R和IRGM，都参与免疫系统功能。从这些基因产生的蛋白质有助于免疫系统感知并适当地响应消化道内层的细菌。许多蛋白质在自噬中起作用，自噬是细胞用来包围和破坏细菌和病毒的过程。这些基因的变异可能破坏自噬或以其他方式改变免疫系统对消化系统中细菌的反应。与其他遗传和环境因素相结合，这些变化可导致慢性炎症并导致消化问题的特征克罗恩病。

研究人员已经确定了至少200种影响克罗恩病风险的遗传变异。认为这些变异中的大多数通过巧妙地改变基因活性（表达）的量，时间和位置来起作用。许多变异影响疾病风险的机制尚不清楚，尽管它们可能以某种方式改变免疫系统的功能。综合考虑，已知的遗传变异仅占遗传因素导致的总克罗恩病风险的一小部分。

环境和生活方式因素可能对克罗恩病风险产生很大影响。研究发现，吸烟会使发生这种疾病的可能性增加一倍，并且它也可能在周期性的体征和症状突然发作中发挥作用。克罗恩病在城市化社会中更为普遍，这表明与工业化和卫生设施增加相关的因素也起着重要作用。此外，人们已经提出某人饮食的某些方面，包括糖，脂肪和纤维，以影响克罗恩病的风险。许多潜在的生活方式和环境风险因素可能直接或间接地与异常炎症相关。但是，这些因素与克罗恩病之间的确切关系 风险仍不清楚。

克罗恩病遗传模式

克罗恩病的遗传模式尚不清楚，因为可能涉及许多遗传和环境因素。然而，克罗恩病往往集中在家庭中; 大约15％的受影响人群患有这种疾病的一级亲属（如父母或兄弟姐妹）。