Feingold综合征是一种影响身体许多部位的疾病。Feingold综合征有两种类型，以其遗传原因为特征; 两种类型都具有相似的特征，可能因受影响的个体而异。

具有1型或2型Feingold综合征的个体具有其手指和脚趾的特征性异常。几乎所有患有这种疾病的人都有一种特定的手部异常，叫做brachymesophalangy，这是指缩短第二和第五指。其他常见的异常包括向内弯曲的第五指（临床上）），不发达的拇指（拇指发育不全），以及第二和第三脚趾或第四和第五脚趾的融合（联合）。

两种类型的Feingold综合征的其他共同特征包括异常小的头部尺寸（小头畸形）），小颚（小颌），一个狭窄的眼睑开口（短眼睑裂），以及轻度至中度的学习障碍。受影响的个体不太常有听力损失，身材矮小或肾脏或心脏异常。

患有Feingold综合征 1型的人经常在其消化系统的一部分中被称为胃肠闭锁。在大多数情况下，阻塞发生在食道中（食管闭锁），或在部分小肠（十二指肠闭锁）。2型个体没有胃肠道闭锁。

Feingold综合征发病率

Feingold综合征似乎是罕见病，尽管其确切患病率尚不清楚。类型1比类型2更常见。

Feingold综合征发病原因

MYCN基因的突变引起1型Feingold综合征，13号染色体中的突变去除（删除）包含MIR17HG基因的染色体区域，引起2型。两种基因都参与生长和发育，特别是在出生前。

MYCN基因提供了用于制备调节其他基因的活性（表达）的蛋白质的指令。蛋白质附着（结合）到DNA的特定区域并控制蛋白质产生（转录）的第一步。研究表明，MYCN蛋白是四肢，心脏，肾脏，肺，神经系统和消化系统正常发育所必需的。

所述MIR17HG基因提供了用于制备被称为所述miR-17〜92簇的一组微RNA（miRNA的）的指令。miRNA是RNA的短片段，是DNA的化学表亲。这些分子通过阻断蛋白质产生来控制基因表达 miR-17~92簇中的miRNA参与体内许多组织和器官的发育。

影响引起Feingold综合征的MYCN或MIR17HG基因的突变分别阻止每个细胞中的一个基因拷贝产生任何功能性蛋白质或miRNA。结果，只有一半正常量的蛋白质或miRNA可用于控制特定基因在发育过程中的活性。目前尚不清楚减少量的MYCN蛋白或miR-17~92簇miRNA如何引起Feingold综合征的特异性特征。

Feingold综合征遗传模式

这种情况以常染色体显性模式遗传，这意味着每个细胞中一个改变基因的拷贝足以引起疾病。